Sanidad

¿Puede imaginarse poder ser reconocido y/o diagnosticado por un especialista de prestigio mundial, acudiendo usted a su centro de salud u hospital más cercano y permaneciendo el médico en una provincia o país distante?

Hoy día esto sería totalmente factible, gracias al instrumental de Telemedicina existente y en explotación en diversos centros desde hace años. Hablamos de Medicina a distancia en tiempo real, no de una simple videoconferencia o el cruce de un par de correos electrónicos, consultas tan personales y completas como las  convencionales. 

Sin embargo, aún no he visto que se ofrezcan servicios como el comentado, ni a nivel público ni privado. Me refiero a que, por ejemplo, los seguros privados ofrecen una cartera de especialistas a los que el cliente puede acudir, especialistas que tienen sus consultas en el mismo lugar de residencia que el cliente, usualmente. Lo que se plantea aquí es la posibilidad de que en esa lista aparezcan especialistas de otras provincias o países, que a pesar de la distancia podrán atendernos sin necesidad de coincidir en las mismas coordenadas geográficas y sin que ello suponga ningún tipo de limitación para el diagnóstico respecto del sistema presencial convencional.

Me imagino que este tipo de servicio será ofrecido en un futuro menos lejano del que podemos imaginar y que posiblemente se use el prestigio de los especialistas mundiales ofrecidos como reclamo de captación de usuarios, quizás se llegue incluso a distinguir distintos niveles o precios de seguros, según el caché de los especialistas o entidades a las que se tendrá acceso.

Otro tema es la posibilidad de ser operado a distancia, y aunque ya se han realizado algunas intervenciones con éxito con la ayuda de robots, su utilización de forma masiva lo veo bastante más lejano que los servicios de consulta que, como comentaba al inicio, hoy por hoy son perfectamente factibles.

         Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos anucleares que resultan esenciales para la coagulación de la sangre y la curación de las heridas.  Los factores que gobiernan la duración de su vida en la sangre son, hasta ahora, desconocidos. BT Kille y DCS Huang han demostrado (Cell 128, 1173-1186, 2007) la existencia de un programa intrínseco de apoptosis que, en ausencia de influencias externas, controla la supervivencia y la expansión de la vida de las plaquetas. La proteína pro-supervivencia Bcl-x_L limita la actividad de Bak para mantener la vida de las plaquetas, pero cuando las plaquetas envejecen Bcl-x_L se degrada, y a partir de cierto instante se inicia la apoptosis mediada por Bak y el aclaramiento de las plaquetas definitivamente dañadas de la circulación. La ablación genética o la inactivación farmacológica de Bcl-x_L reduce la vida media de las plaquetas y causa trombocitopenia de una forma que resulta dosis-dependiente. La deleción de Bak corrige estos defectos, y plaquetas de ratones Bak-deficientes viven más tiempo que el  normal. Así, las plaquetas resultan estar, por defecto, genéticamente programadas para morir por apoptosis. El balance antagonista entre Bcl-x_L y Bak, constituye el reloj molecular que determina la vida de las plaquetas: Este hecho representa un importante y novedoso paradigma en la homeostasis celular y podría tener profundas implicaciones para el diagnóstico y  el tratamiento de los desórdenes que afectan al número y la función de las plaquetas.

Por: Rafael Carretero Coca 

El Sistema Inmune puede actuar contra el cáncer. Sin embargo la respuesta ante el cáncer es (cuando la hay) muy pequeña, ya que los péptidos cancerígenos son propios o similares a los propios, además el tumor desarrolla múltiples estrategias para evadir el sistema inmune. La inmunoterapia consiste en activar al sistema inmune frente al cáncer. Para que la inmunoterapia sea más efectiva se pueden modificar las células T para mejorar sus propiedades al enfrentarse al cáncer:

Ana Belén García Ruano 

El cáncer de próstata es el segundo cáncer más común en los hombres, después del cáncer de piel, y la segunda causa principal de muerte por cáncer en los hombres, después del cáncer de pulmón.

Los avances en la inmunología celular y molecular han proporcionado enormes adelantos en el conocimiento de las interacciones entre tumores y células inmunes permitiendo el planteamiento de nuevas terapias inmunológicas. Es conocido que la transformación maligna de las células humanas podría estar asociada a la aparición de antígneos asociados al tumor (TAA) y el conocimiento de las bases moleculares por las cuales lo linfocitos T citotóxicos (CTL) reconocen estos antígenos nos ha permitido obtener una estrategia efectiva para su reconocimiento. Por otra parte los modelos animales nos han permitido conocer como el sistema inmune reconoce a las células tumorales y erradica el tumor. Estos estudios muestran como las células T CD8 juegan un papel crucial ya que son capaces de reconocer a los TAA y erradicar el tumor in vivo. Los CTL reconocen fragmentos peptídicos de unos 8-10 aa procedentes de proteínas celulares. Estas proteínas son degradadas en el citoplama por el proteosoma en pequeños péptidos que serán transportado al retículo endoplásmico donde se unirán a las moléculas HLA de clase I del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). El complejo formado por el péptido más el antígneo MHC de clase I es transportado después a la superficie de la célula para la presentación a los linfocitos T CD8+. En la interacción entre la célula tumoral y los CTL intervienen otras células inmunes como son las células T helper y las células presentadoras de antígenos (APC). Las ACP presentan coestimuladores que pueden proporcionar las señales necesarias para la diferenciación de las células CD8+ en CTL antitumorales, y además expresan moléculas de clase II del MHC que pueden presentar antígenos tumorales internalizados y activar también a las células CD4+ colaboradoras las cuales a su vez pueden secretar factores estimuladores que aumentan la respuesta de los CTL frente a los ATT. Las células T CD4+ juegan un papel importante en la respuesta inmune antitumoral no sólo modulando la respuesta de las células T y B sino también actuando directamente sobre las APC a través de la interacción CD40-CD40L o por la activación de mactrófagos mediante la producción de citoquinas activadoras.

El papel que desempeña el sistema inmune en el control de los tumores fue propuesto inicialmente por Thomas y Burnet en 1957, con la teoría de la "vigilancia inmunológica". Esta teoría postula que el sistema inmune puede reconocer y destruir las células malignas que se generan continuamente en el organismo. Esta hipótesis fue abandonada por la falta de evidencias experimentales que la sustentaran. Sin embargo años más tarde se confirmó esta teoría y se postuló que podía formar parte del proceso general de "inmunoedición del cáncer". Este término describe más apropiadamente la doble acción  que realiza el sistema inmune que no sólo protege sino que también esculpe las enfermedades neoplásicas. La inmunoedición del cáncer se concibe como resultado de tres procesos: eliminación, equilibrio y escape. La inmunovigilancia ocurre durante el proceso de eliminación, mientras que la selección de las variantes tumorales ocurre durante el proceso de equilibrio. Esto puede a la larga llevar al escape y a la aparición de los primeros síntomas clínicos del cáncer. 

Uno de los mecanismos de escape tumoral ocurre por alteraciones en la maquinaria de procesamiento y presentación del antígeno. El reconocimento de las células tumorales por los CTL requiere la presentación al receptor de las células T (TCR) de péptidos derivados de TAA en asociación a antígneos HLA de clase I. Defectos tanto en la expresión de TAA como en las moléculas HLA de clase I pueden producir el escape inmunológico de las células tumorales al reconocimento de los CTL.

Nuestro objetivo es estudiar la expresión de antígenos MHC en líneas tumorales de cáncer prostático y el mecanismo molecular causante de las posibles alteraciones fenotípicas. Nuestro trabajo podría ser de utilidad para conocer como escapa el tumor al sistema inmune e idear así un adecuado tratamiento con inmunoterapia, además conociendo el mecanismo molecular que lleva a la exprésión de cada uno de los fenotipos HLA alterados se podría intentar paliar este defecto molecular restaurando la expresión normal de las moléculas HLA en superficie.