Muerte celular programada (apoptosis) en las plaquetas?
Las plaquetas son fragmentos citoplasmáticos anucleares que resultan esenciales para la coagulación de la sangre y la curación de las heridas. Los factores que gobiernan la duración de su vida en la sangre son, hasta ahora, desconocidos. BT Kille y DCS Huang han demostrado (Cell 128, 1173-1186, 2007) la existencia de un programa intrínseco de apoptosis que, en ausencia de influencias externas, controla la supervivencia y la expansión de la vida de las plaquetas. La proteína pro-supervivencia Bcl-xL limita la actividad de Bak para mantener la vida de las plaquetas, pero cuando las plaquetas envejecen Bcl-xL se degrada, y a partir de cierto instante se inicia la apoptosis mediada por Bak y el aclaramiento de las plaquetas definitivamente dañadas de la circulación. La ablación genética o la inactivación farmacológica de Bcl-xL reduce la vida media de las plaquetas y causa trombocitopenia de una forma que resulta dosis-dependiente. La deleción de Bak corrige estos defectos, y plaquetas de ratones Bak-deficientes viven más tiempo que el normal. Así, las plaquetas resultan estar, por defecto, genéticamente programadas para morir por apoptosis. El balance antagonista entre Bcl-xL y Bak, constituye el reloj molecular que determina la vida de las plaquetas: Este hecho representa un importante y novedoso paradigma en la homeostasis celular y podría tener profundas implicaciones para el diagnóstico y el tratamiento de los desórdenes que afectan al número y la función de las plaquetas.
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